Neurodesenvolvimento de crianças amazônicas: exposição pré e pós-natal ao metil e etilmercúrio

Introdução

• O estudo examina o neurodesenvolvimento (escores GDS) em relação à exposição ao metilmercúrio (HHg) e etilmercúrio (EtHg) em lactentes (<6 meses) de um centro urbano (Porto Velho) e duas aldeias rurais (pescadores e mineiros de cassiterita) na Amazônia.

• A exposição média ao EtHg iatrogênico foi maior (P = 0,0001) em bebês urbanos (150 µg) do que em bebês das aldeias rurais (41,67 µg em Itapuã e 42,39 µg em Bom Futuro).

• Houve uma correlação inversa significativa (Spearman r = -0,2300; P = 0,0376) entre HHg e GDS para bebês de Porto Velho.

Métodos

• O estudo compreende um subconjunto de 281 crianças de 1 a 6 meses de idade de Porto Velho (n=82), Itapuã (n=33, pescadores) e Bom Futuro (n=166, mineração).

• O neurodesenvolvimento dos bebês foi avaliado utilizando as Escalas de Desenvolvimento de Gesell (GDSs), que abrangem habilidades motoras, linguagem, comportamento adaptativo e social.

• A exposição total ao EtHg foi calculada a partir das informações sobre as vacinas conjugadas (Hepatite B e DTP) administradas nos primeiros seis meses de vida.

Resultados

• A concentração média de HHg no cabelo dos bebês de Itapuã (3,95 ± 1,8 ppm) foi estatisticamente diferente (P = 0,0001) daquelas encontradas em Porto Velho (3,84 ± 5,5 ppm) e Bom Futuro (1,85 ± 0,9 ppm).

• Apenas a pontuação de amamentação e a exposição ao EtHg apresentaram uma diferença estatisticamente significativa entre os grupos, com os bebês de Porto Velho recebendo o esquema vacinal completo (150 µg de EtHg) e sendo amamentados por pelo menos seis meses.

• A regressão logística para um GDS acima da mediana indicou que tanto a exposição ao EtHg (estimativa = -0,0157, P = 0,0070) quanto a pontuação de amamentação

  (estimativa = -0,0065, P = 0,0536) apresentaram associações negativas significativas.

Discussão

• O grupo de Porto Velho, que apresentou a menor concentração mediana de HHg, demonstrou maior frequência de baixo GDS (Escala de Desenvolvimento Global), mas também a maior exposição ao EtHg presente nas vacinas.

• A correlação entre o HHg dos bebês e o consumo de peixe pela família foi estatisticamente significativa para todos os três locais (P = 0,0001, P = 0,0489 e P = 0,0309, respectivamente), refletindo tanto a exposição intrauterina quanto a exposição via leite materno.

• O estudo indica que a exposição de diferentes fontes (MeHg avaliado do consumo de peixe e EtHg rastreado dos cartões de vacinação) e o TCV pós-parto e amamentação podem explicar os resultados neurocomportamentais observados.

Conclusões

• Para os bebês da Amazônia, além da exposição ambiental ao MeHg do peixe (nas dietas maternas), a carga adicional da presença de EtHg iatrogênico (no TCV) é relevante para o comportamento neurológico.

• As formas químicas do mercúrio pareceram ser sensíveis para bebês expostos em diversos ambientes, mas a avaliação em idades tão precoces deve ser interpretada com cautela devido à dificuldade em capturar muitas variáveis de confusão potenciais.

• Os autores declaram não possuir nenhum conflito de interesses.

O metilmercúrio (MeHg) é uma substância neurotóxica prevalente em populações que consomem peixe. A exposição materna ao MeHg durante a gravidez pode afetar o neurodesenvolvimento das crianças.

Os principais efeitos e achados relacionados ao MeHg no neurodesenvolvimento de bebês e crianças, conforme o artigo, são:

1. Vulnerabilidade do SNC: O sistema nervoso central (SNC) em desenvolvimento é vulnerável aos efeitos adversos de neurotóxicos como o mercúrio, que podem interferir na programação neural.

2. Atrasos Neurológicos e Danos Cognitivos: A agressão neurotóxica pode levar a atrasos neurológicos. Estudos documentaram uma associação negativa entre a exposição pré-natal ao MeHg e o desempenho neurocognitivo.

3. Exposição Pré-natal em Níveis "Seguros": Foi demonstrado que o desempenho cognitivo de crianças expostas pré-natalmente a níveis considerados "seguros" de MeHg pode ser afetado. Da mesma forma, baixos níveis de exposição pré-natal ao

   MeHg que podem afetar a função cerebral só podem ser detectados após a criança ter idade suficiente para ser avaliada em domínios cognitivos.

4. Associação com Baixos Escore de Desenvolvimento (HHg): O artigo em questão demonstrou uma correlação inversa significativa entre o mercúrio total no cabelo (HHg, que reflete primariamente a exposição ao MeHg do peixe) e os escores de desenvolvimento de Gesell (GDS) em bebês de Porto Velho.

   
   

É importante notar que, embora o MeHg seja um foco principal de preocupação na Amazônia devido ao consumo de peixe, o artigo enfatiza que o neurodesenvolvimento deve ser avaliado considerando todas as fontes de mercúrio e outros neurotóxicos, como o Etilmercúrio (EtHg) presente nas vacinas, especialmente porque os bebês da Amazônia enfrentam a exposição concomitante de MeHg do peixe e EtHg do TCV.

A exposição ao etilmercúrio (EtHg) difere entre bebês de áreas urbanas e rurais, principalmente em função da cobertura vacinal e dos calendários de imunização, visto que o EtHg é proveniente das vacinas contendo timerosal (TCVs).

Os achados específicos no estudo foram:

• Bebês de Porto Velho (Ambiente Urbano): Apresentaram a maior exposição ao EtHg presente nas vacinas, apesar de terem a menor concentração mediana de mercúrio total no cabelo (HHg). Este grupo também apresentou a maior frequência de baixo Escala de Desenvolvimento Global (GDS).

• Bebês de Áreas Rurais (Itapuã e Bom Futuro): A exposição geral ao EtHg em ambientes rurais foi relativamente menor (96,0 µg para Itapuã; 81,0 µg para Bom Futuro).

• Fonte de Exposição: A exposição ao EtHg é iatrogênica (introduzida por tratamento médico) através do uso de TCVs, que são a norma no programa de imunização do Brasil. A exposição pode ser rastreada a partir dos cartões de vacinação.

A diferença na exposição ao EtHg se deve às variações na cobertura pós-natal da vacina TCV entre os bebês urbanos e rurais.

Citação: Dórea JG, Marques RC, Isejima C. Neurodevelopment of Amazonian infants: antenatal and postnatal exposure to methyl- and ethylmercury. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:132876. doi: 10.1155/2012/132876. Epub 2012 Apr 26. PMID: 22619491; PMCID: PMC3350976.

Acessado em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22619491/

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